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柯文哲提前从台大医学院退休，岛内媒体纷纷猜测******

　　【环球时报综合报道】前台北市长柯文哲去年年底卸任后，重返台大医学院任教，但办理了2月提前退休，1月31日是他最后一天到台大医学院上班的日子。

　　据台湾联合新闻网1月31日报道，柯文哲当天清晨7时从家里出发，步行到台大医学院上班。他表示，最近回去上班，发现和8年前离开时比起来，不知是不是因为医生怕被告才做这么多检查，“一看就知道健保(医疗保险)费没办法控制”。

　　岛内媒体普遍猜测，卸下台北市长身份、重返台大医学院任教又提前办理退休，柯文哲将全部投入到民众党主席的身份，备战2024年的台湾地区领导人以及“立委”选举。前民进党“立委”沈富雄1月28日爆料，他曾在民众党组党前和柯文哲单独吃过饭，发现柯2024年非选不可，但可以理解柯为了民众党生存等因素，确实有必选压力。不过美丽岛电子报董事长吴子嘉认为，对于2024年选举，民进党不可能和柯文哲合作，柯文哲只能选择是否与在野联盟合作。

　　台湾中时电子报评论称，春节期间逢庙必拜的民进党主席赖清德，面对2024年选举展现“旺盛企图心”，但在20岁至29岁选民间获得压倒性支持的柯文哲，一旦坚持参选到底，势必让民进党的年轻人支持度雪上加霜。台湾《中国时报》1月30日称，柯文哲是最早喊出参加2024年选举的政党人物，无奈首场地方选举成绩不理想，党内人才不断出走、地方组织薄弱都是民众党急需正视的问题，而柯文哲对内表明不当副手，未来白色阵营如何重整旗鼓，成为蓝绿两强争斗下的另类看点。民众党秘书长周台竹坦言，柯文哲过去重心放在台北市政府，从台大退休后专职党务，才是民众党重整的真正开始。周台竹同时透露，柯文哲规划访美，拜会美国政府、国会、智库及军工产业四大机构，时间在四五月，同时也不排除访问日本、新加坡等国家。(张若)

　　(环球时报)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）